Arbeitsgruppe Professor Dr. Wolfram Brune
Heinrich Pette Institut
Leibniz Institut für Experimentelle Virologie
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Herpesviren verursachen lebenslange Infektionen bei Mensch und Tier und werden durch das Immunsystem kontrolliert. Schwerwiegende Krankheits- symptome treten oft erst dann auf, wenn das Immunsystem des Wirtes unreif oder geschwächt ist. Das Cytomegalovirus (CMV) ist ein opportunistischer Krankheitserreger, der gesunden Menschen wenig anhaben kann, bei Immunsupprimierten (z.B. Organ- oder Knochenmarktransplantatierten) jedoch bisweilen lebensbedrohliche Krankheiten auslöst. Das Virus kann außerdem während der Schwangerschaft auf das ungeborene Kind übertragen werden und dort bleibende Schäden anrichten.
Die Abteilung „Virologie und Immunologie“ untersucht die Wechselwirkung zwischen Herpesviren (CMV, KSHV) und der Immunabwehr des Wirtes. Bereits beim Eindringen des Virus in die Wirtszelle nehmen Sensoren der Zelle die Infektion wahr und aktivieren Abwehrmechanismen mit dem Ziel, die Vermehrung des Erregers und seine Ausbreitung zu verhindern. Viren haben im Laufe der Evolution die Fähigkeit erworben, diese Abwehrmechanismen (die unter dem Begriff „angeborene Immunität“ zusammengefaßt werden) zu blockieren oder zu umgehen. Die Abteilung erforscht, wie Cytomegaloviren in zelluläre Abwehrmechanismen eingreifen und welche der über 160 viralen Proteine dabei eine Rolle spielen. Darüber hinaus widmet sich die Abteilung der Frage, warum sich diese Viren nur in Zellen ihres natürlichen Wirtes (Spezies-Spezifität) und nur in bestimmten Zellen Zelltypen (Tropismus) vermehren können.
Aktuelle Publikationen
Brune, W. (2010). Inhibition of programmed cell death by cytomegalovirus. Virus Res. 2010 Oct 19. [Epub ahead of print]
Çam, M., Handke, W., Picard-Maureau, M. and Brune, W. (2010). Cytomegaloviruses inhibit Bak- and Bax-mediated apoptosis with two separate viral proteins. Cell Death Differ. 17(4):655-65
Sandford, G.R., Schumacher, U., Ettinger, J., Brune, W., Hayward, G.S., Burns, W.H. and Voigt, S. (2010). Deletion of the rat cytomegalovirus immediate-early 1 gene results in a virus capable of establishing latency, but with lower levels of acute virus replication and latency that compromise reactivation efficiency. J. Gen. Virol. 91:616-21
